张学民静脉闭塞合并动静脉瘘的发生机制

众所周知，人体的血管由动脉、静脉和之间的毛细血管共同构成。有研究表明：深静脉血栓形成可能造成动静脉瘘的发生。在近期举办的相关学术会议上，医院血管外科的张学民医师就“静脉闭合并动静脉瘘的发生机制”这一话题为我们带来了精彩的演讲。

血管的类别

（1）弹性贮器血管（大动脉）；

（2）肌性分配血管（中动脉）；

（3）毛细血管前阻力血管（小动脉、微动脉）；

（4）交换血管（毛细血管）；

（5）毛细血管后阻力血管（微静脉）；

（6）容量血管（静脉）；

（7）短路血管（动静脉吻合支）。

微循环的功能

微循环中，迂回通路由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管和微静脉组成，流速缓慢，物质交换充分，分布广泛，生理意义是作为“营养通路”；直接通路由微动脉、后微动脉、通血毛细血管和微静脉组成，流速较快，物质交换少，主要分布在骨骼肌，生理意义在于使血液迅速通过微循环；动静脉短路由微动脉、动静脉吻合支和微静脉组成，流速迅速，无物质交换，分布在皮肤，生理作用在于调节体温。

静脉高压的形成机制

传统观点认为静脉曲张是由于静脉壁先天薄弱和人类直立行走造成，也就是相对高的静水压导致静脉曲张。如果这种观点成立，应当在静水压最高的部位（也就是踝和足部）出现最早的曲张团块，然而事实上临床首先见于小腿的上1／3位置。且该假说缺乏其他部位的一致性。Basmajian发现髂静脉瓣膜功能好的远侧大隐静脉扩张迂曲，反之盆腔静脉不好的，远侧大隐静脉健康。因此国外有观点认为静脉曲张和便秘有关，也有人指出和腹压增加有关。盆腔存在动静脉瘘的危害较高，可导致后期心脏功能的异常（65％）、下肢的严重水肿（39％）、下肢缺血或腰部疼痛（21％），部分患者在查体过程中可闻及腹部杂音（89％）。针对类似病例，以往通常采取外科开放手术处理，手术死亡率高达34％。

年Quincke发现静脉曲张的静脉搏动，认为和动静脉瘘有关。近年的观点认为动静脉短路在静脉曲张形成中发挥作用：毛细血管前的动静脉短路开放，导致激流损伤动静脉连接处静脉壁。Vogler和DeReus和Vink在静脉造影时发现静脉功能不全的下肢动静脉短路。病理学和组织学检查，通过测量静脉氧含量和局部循环时间，进一步支持动静脉短路的理论。有学者甚至引入了“动脉曲张”的概念。

静脉功能不全的典型症状也可以见于创伤性动静脉瘘。有时静脉曲张早期可以触及搏动。雌性激素可能损伤静脉壁，使已存在的动静脉短路开放。动静脉短路可能是一类特殊小腿疼痛的原因。在一些剥脱手术中出现大量出血，有文献报告三次被迫切开血肿区域，发现动脉出血（有组织学证实），这些部位可触及温度上升。有研究人员做了相关试验进行验证：将不能通过正常毛细血管通道的聚甲基二甲酰基（polymethyl-metachryl）微球注射进动脉后，可以在静脉端回收，回收结果显示可能存在生理性动静脉短路。

静脉疾病合并动静脉瘘的原因和机制

导致在静脉疾病中发现动静脉瘘的原因，有假说认为：深静脉血栓形成以后可能造成动静脉瘘，与低氧、剪切力和静脉高压导致低氧诱导因子-1和其他生长因子上调有关，最终导致微血管生长。之所以静脉血栓导致远端动静脉瘘形成，可能的机制有：

（1）近端静脉梗阻导致静脉静水压增高，动静脉短路静脉端压力随之增高，调节机制失效，短路开放形成动静脉瘘，进而使静脉端压力进一步增高，更多动静脉短路开放，形成恶性循环。

（2）动静脉短路的闭合需要动脉端和静脉端存在适当的压力差，当压力差消失（如休克或静脉高压）时，闭合机制失效。

（3）人体是一个统一的整体，尽管动脉和静脉在解剖上似乎是两个不同概念，但实际上不是完全隔断的各自独立的系统，生理性动静脉短路在正常情况下也是广泛存在的，在特定的条件下，可能由于某些动因触发动静脉短路的开放，由此形成恶性循环，造成肢体的极度肿胀。

总结

静脉曲张的发生可能和动静脉瘘有关。深静脉血栓形成以后可能造成动静脉瘘。微循环中存在生理性动静脉短路，在特定的条件下，可能由于某些动因触发动静脉短路的开放，导致动静脉瘘形成。

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